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¿Qué es la hipocalcemia ionizada y cómo se relaciona con la sepsis?

August 1470AdminInternet
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De Evaluación y curso clínico de hipocalcemia en enfermedad crítica

La etiología de la hipocalcemia en la enfermedad crítica es multifactorial [3, 4]. Es probable que las anomalías de la secreción y la acción de la hormona paratiroidea, así como la deficiencia de vitamina D, los efectos secundarios de los medicamentos, la transfusión de sangre citratada y el efecto de las catecolaminas circulantes contribuyan [1, 4, 5, 6, 7]. Los pacientes sépticos están en especial riesgo de hipocalcemia y esto se ha relacionado tanto con el estado bacteriémico como con el efecto de los mediadores inflamatorios sobre la secreción y la función de la hormona paratiroidea [4, 8, 9].

El calcio en nuestro cuerpo existe en dos formas, libre ("ionizado", la parte activa), y el calcio ligado principalmente a la albúmina (inactivo). En pacientes críticamente enfermos, los niveles de albúmina son bajos (pérdida vascular, baja producción en el hígado), por lo que el calcio sérico total no siempre refleja un calcio ionizado muy bajo, por lo que deberíamos determinar rutinariamente el calcio ionizado para saber si dar el Suplementación de calcio o no. El calcio unido inactivo no tiene importancia clínica alguna.

¿Qué es la hipocalcemia ionizada y cómo se relaciona con la sepsis?


La hipocalcemia varía de una anormalidad bioquímica asintomática a un trastorno potencialmente mortal, dependiendo de la duración, gravedad y rapidez del desarrollo. La hipocalcemia es causada por la pérdida de calcio o la entrada insuficiente de calcio en la circulación.

El hipoparatiroidismo es la causa más común de hipocalcemia ya menudo se desarrolla debido a la cirugía en el cuello central que requiere resección radical de los cánceres de cabeza y cuello. Se desarrolla en 1% a 2% de los pacientes después de la tiroidectomía total.

La hipocalcemia puede ser transitoria, permanente o intermitente, al igual que la deficiencia de vitamina D durante el invierno. El hipoparatiroidismo autoinmune es visto como un defecto aislado o como parte del síndrome autoinmune poliglandular tipo I en asociación con insuficiencia suprarrenal y candidiasis mucocutánea. La mayoría de estos pacientes tienen autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de detección de calcio. Las causas congénitas de hipocalcemia incluyen la activación de las mutaciones del receptor de detección de calcio, que ha restablecido la relación calcio-paratiroides (PTH) con un nivel de calcio sérico menor. También se describen mutaciones que afectan al procesamiento intracelular de la molécula pre-pro-PTH y conducen a hipoparatiroidismo, hipocalcemia, o ambos. Finalmente, algunos casos se asocian con hipoplasia o aplasia de las glándulas paratiroides; El más conocido es el síndrome de DiGeorge.

El pseudohipoparatiroidismo es un grupo de trastornos con resistencia a PTH postreceptor. Una variante clásica es la osteodistrofia hereditaria de Albright, asociada con baja estatura, facies redondas, dígitos cortos y retraso mental. La hipomagnesemia induce resistencia a la PTH y también afecta la producción de PTH. La hipermagnesemia severa (> 6 mg / dL) puede conducir a hipocalcemia inhibiendo la secreción de PTH. La deficiencia de vitamina D conduce a la hipocalcemia cuando se asocia con la disminución de la ingesta de calcio en la dieta. El bajo nivel de calcio estimula la secreción de PTH (hiperparatiroidismo secundario), lo que conduce a la hipofosfatemia.

La rabdomiolisis y el síndrome de lisis tumoral causan la pérdida de calcio de la circulación cuando se liberan grandes cantidades de fosfato intracelular y precipitan el calcio en el hueso y los tejidos extrasqueléticos. Un mecanismo similar causa hipocalcemia con la administración de fosfato.

La pancreatitis aguda precipita el calcio como un jabón en el abdomen, causando hipocalcemia. El síndrome óseo hambriento es la hipocalcemia después de la cirugía para el hiperparatiroidismo (HPT) en pacientes con enfermedad prolongada prolongada (HPT secundario o terciario en insuficiencia renal). El calcio sérico se deposita rápidamente en el hueso. El síndrome óseo hambriento se ve raramente después de la corrección de la acidosis metabólica de larga data o después de la tiroidectomía para el hipertiroidismo.

Algunos medicamentos (p. Ej., Ácido etilendiaminotetraacético [EDTA], citrato presente en sangre transfundida, lactato, foscarnet) quelan el calcio en la circulación, produciendo hipocalcemia en la que el calcio ionizado disminuye, el calcio total puede ser normal. Las metástasis óseas osteoblásticas extensas (cánceres de próstata y de mama) también pueden causar hipocalcemia. La quimioterapia, que incluye cisplatino, 5-fluorouracilo y leucovorina, causa hipocalcemia mediada por hipomagnesemia. La hipocalcemia después de la cirugía puede estar mediada por el contenido de citrato de la sangre transfundida o por un gran volumen de administración de líquidos e hipoalbuminemia. Los pacientes con sepsis demuestran hipocalcemia usualmente asociada con hipoalbuminemia.


Ionizado significa cargado. La sepsis es la otra causa de hipocalcemia (ausencia de secreción de PTH o hipoparatiroidismo). Bajo en calcio, magnesio alto y baja vitamina D3. También pueden ser congénitas (mutaciones de CaSR, PTH y aplasia paratiroidea)


La suplementación de calcio 60%, magnesio 40% con zinc, vitamina D y C y debe tomarse antes de comer alimentos ricos en hierro ya que el hierro cancela la absorción de calcio.